Не менее важный аспект проблемы связан с выяснением соотношения тканевых изменений миокарда и экстракардиальных факторов. Одни и те же воздействия на организм могут оказывать прямо противоположное влияние на проводимость сердца в зависимости от исходного функционального состояния последнего. В условиях неглубоких нарушений проводимости сердца возбуждение пищевого и питьевого центра вызывает сопряженное снижение тонуса сердечных центров блуждающих нервов и улучшение проводимости несмотря на то, что ритм сердца учащается (Б. М. Федоров, 1961).

При тяжелой патологии сердца превалирующее значение оказывает учащение номотопного ритма, что углубляет нарушения проводимости. В зависимости от соотношения роли неврогенных факторов и поражений самой проводниковой системы сердца в генезе аритмии, эффект одного и того же воздействия, опосредованного через нервную систему, оказывается неодинаковым.

При формировании защитных реакций организма резко улучшается атриовентрикулярная проводимость (Б. М. Федоров, 1954, 1961, 1964).

Нарушения внутрижелудочковой проводимости связаны с нарушением проводимости ниже бифуркации общего пучка Гиса. При блокаде одной из ножек пучка Гиса возбуждение распространяется в первую очередь по непораженным отделам проводниковой системы желудочков сердца и лишь окольным путем достигает миокарда второго желудочка.