Эта концепция находится в резком противоречии с тем обстоятельством, что раздражение блуждающих нервов укорачивает рефрактерность сердца и, несмотря на это, обусловливает нарушения проводимости. Lewis, Drury (1923) наблюдали под влиянием раздражения блуждающих нервов улучшение проводимости механически сдавленного или охлажденного миокарда предсердий. Однако в этих опытах выявлялось влияние блуждающих нервов не на атриовентрикулярный узел, а на рабочий миокард предсердий.

Кроме того, механизмы нарушения и восстановления проводимости при охлаждении миокарда имеют свои специфические особенности (Burn, Rand, 1958; Marshall, 1957; Marshall и др., 1956). Wenkebach, Winterberg (1927) объясняют нарушения атриовентрикулярной проводимости истощением или снижением возбудимости атриовентрикулярной системы.

А. Ф. Самойлов (1929) выдвинул представление о связи механизмов нарушения проводимости сердца с локальным, нераспространяющимся возбуждением в области повреждения миокарда.

Е. И. Борисова и В. С. Русинов (1940), И. А. Черногоров (1948, 1952, 1960, 1962) предположили, что нарушения атриовентрикулярной проводимости связаны с парабиотическим снижением функциональной подвижности тканей миокарда, поскольку приходящие в парабиотический очаг волны возбуждения подкрепляют стационарное возбуждение последнего.