При ишемии миокарда

Следует упомянуть еще об одной возможной причине гипертензивной реакции при закрытии венечной артерии. Экспериментально установлено, что ишемия ряда органов, в том числе и сердца, вызывает повышение сосудистого тонуса и артериального давления (Л. А. Андреев, 1937; П. К. Анохин, А. П. Анохина-Иванова, 1930; М. А. Волин и др., 1950; М. А. Волин и др., 1951; Ф. А. Морохов, 1956, 1957; Г. Т. Сахиуллина, 1951; В. Н. Черниговский, 1960).

Генез этого явления особенно подробно изучен на модели почечной гипертензин и, как полагают, обусловлен (во всяком случае в начальной фазе своего развития) выделением из ишемизированной ткани сосудосуживающих веществ или их прекурсоров (Goldblatt, 1958). Как предполагают, не только почечная, но и другие виды ишемической гипертензин определяются сходным гуморальным механизмом (В. В. Парин, Ф. 3. Меерсон, 1965).

Вместе с тем было обнару;ено, что характер и глубина изменений артериального давления при ишемии, например почки и печени, в значительной степени зависит от состояния блуждающего нерва, вегетативных ганглиев и других нервных образований (Ф. А. Морохов, 1963; В. Н. Черниговский, 1960).

Это указывает на участие также нервной системы в обсуждаемом процессе. При ишемии миокарда имеют место не только прессорные, но и противоположные — депрессорные реакции.

В происхождешш их, как показывает экспериментальный анализ, принимают участие ослабление сократительной деятельности сердца, брадикардия, а также падение периферического сосудистого тонуса.