Явления кардиогенного шока с функциональной недостаточностью миокарда могут возникнуть в результате повторного тромбоза, развившегося на фоне ранее образовавшегося инфаркта миокарда, спазма сердечных сосудов, выраженного болевого синдрома. К этим явлениям могут присоединиться трепетание предсердий, прогрессирующая одышка и последующая гибель организма. Шок в острой стадии инфаркта миокарда, так же как и шок вследствие травмы, у большинства больных имеет фазовое течение.

В первую, эректильную фазу наблюдаются повышение артериального давления, гипоргликемия, двигательное возбуждение.

В торпидной и паралитической фазах шока доминирующими являются резкое торможение нервной системы и острая сосудистая недостаточность. Последняя характеризуется понижением артериального давления, систолического и минутного объема с одновременным повышением давлении в левом предсердии, легочной артерии, а также увеличением сопротивления легочных сосудов, развитием отека легких и застоем крови в чревной области.

Кроме того, в этих стадиях шока отмечается понижение температуры тела, олигурия, снижение рефлексов, адинамия, ацидоз.

Развитие шока в значительной мере обусловлено расстройствами мозгового кровоснабжения, а также поражением функции высших нервных центров, регулирующих сосудистый тонус.

Вследствие нарушения мозгового кровообращения развивается своеобразная функциональная денервация сосудистой системы организма. Инфаркты миокарда, осложненные расстройствами функции головного мозга и мозгового кровообращения, протекают тяжелее, более длительное время и в 22/2 раза чаще заканчиваются смертельным исходом (П. Е. Лукомский, Е. М. Тареев, 1958).