Болевой синдром. В настоящее время большинство исследователей, придерживаясь ишемичоской теории грудной жабы, считает, что в основе патогенеза болевых приступов лежит гипоксия сердечной мышцы, вызванная спазмом коронарных сосудов. Согласно этой теории, боль возникает в результате раздражения многочисленных чувствительных рецепторных окончаний сердца продуктами, образовавшимися в результате его работы и своевременно не удаленными из миокарда, в условиях нарушенного кровообращения.

К этим продуктам метаболизма относятся молочная, фосфорная кислоты и пр. Болевой синдром поэтому может возникать не только при появлениях спазма сердечных сосудов, но и при их расширении в результате действия продуктов обмена на ангиорецепторы. В клинике встречаются безболевые приступы стенокардии, возникающие вследствие функциональных и структурных изменений в ангиорецепторах и других нервных приборах, регулирующих сосудистую реактивность.

В известном проценте случаев возникают также безболевые формы инфаркта миокарда.

Это обстоятельство может быть обусловлено пониженной реактивностью чувствительных ангиорецептороп. Структурные изменения ангиорецепторов при атеросклерозе могут являться базой для фазовых состояний нервно-сосудистых приборов и обусловливать безболевые формы инфаркта миокарда.

Таким образом, в основе безболеных форм инфаркта миокарда лежит извращенная сосудистая реактивность в результате структурных я функциональных изменений в нервных приборах сосудистой стенки.